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脑卒中
 
【疾病简介】
    脑卒中(Stroke)是脑中风的学名,是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病。又叫脑血管意外。是指在脑血管疾病的病人,因各种诱发因素引起脑内动脉狭窄,闭塞或破裂,而造成急性脑血液循环障碍,临床上表现为一过性或永久性脑功能障碍的症状和体征.脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中。
    脑卒中是严重危害人类健康和生命安全的常见的难治性疾病,具有发病率高、致残率高、死亡率高的特点。根据统计中国每年发生脑中风病人达200万。发病率高达120/10万。现幸存中风病人700万,其中450万病人不同程度丧失劳动力和生活不能自理。致残率高达75%。中国每年中风病人死亡120万。已得过脑中风的患者,还易再复发,每复发一次,加重一次。脑卒中是影响发达国家治疗费用最为昂贵的疾病之一。由于接受急性治疗和康复治疗的直接护理费用非常昂贵,并且由于劳动能力丧失而对收入造成的影响,使得脑卒中疾病的治疗费用相当高。据2003年卫生部国家卫生服务总调查表明,卒中患者的直接住院费用达195.95亿元,加上门诊及自购药费用,卒中患者的直接医疗费用达到374.52亿,占同期我国医疗总费用和卫生总费用的比例分别为6.52%和5.68%。从1993年至2003年间,脑卒中患者的直接医疗费用年平均增长幅度为18.04%,超过同期GDP增长8.95%的幅度。此外,在未来的几年,由于人口趋于老龄化,发展中国家趋于“西方化”,即脑卒中相伴而生的风险因素不断增加,因此预计脑卒中所导致的负担将不断增长。
 
【病因及发病机制】
    1、病因学
   (1)血压:国际卒中研究(IST)分析了17398例缺血性脑卒中病人的收缩压(SBP)和发病后2周的临床事件及功能康复间的关系。结果提示SBP和卒中临床预后是如下关系:SBP以150mmHg为基点每上升10mmHg,病人早期死亡率增加(P<0.01),病人缺血性进展性脑卒中复发率增加(P<0.05);每下降10mmHg,病人早期死亡率增加僻(P<0.05)。过高的SBP和致死性脑水肿相关(P<0.01),和有症状的脑出血无关。过低的SBP和进展性脑卒中的全前循环综合征及致死性冠心病相关。提示病人血压调控目标点的选择对卒中临床预后至关重要。
   (2)心理:首次脑卒中的病人入院时或发病时的功能状态评分可颅测其出院时的功能康复情况。对于缺血性脑卒中病人,卒中后l周美国国节医学研究院的卒中评分值可以很好地预测卒中3个月后的临床预后,且不需要额外的头颅影象学检查辅助。卒中评分值还可以预测缺血性脑卒中病人经溶栓治疗后的血管再通状况。国外有研究对40个脑卒中病人随访3年,用多元回归分析临床症状体征评分发现其可以部分预测病人的功能康复,而病人精神心理状态不能预测脑卒中后的死亡。
   (3)血糖:有研究明卒中后高血糖和死亡率增加有关(P<0.05),正常哑糖病人的神经运动功能康复优干高血糖病人(P<0.01)。也有人认为有糖尿病的卒中病人的功能康复和其他病人没有差异。还有研究发现进展性脑卒中病人糖化血清蛋白可预测死亡率,这项研究纳入了167个病人,其中117例在卒中后3个月内存活。存活者入院时血糖小于死亡者(P<0.01):糖化血清蛋白改变存活者为0.1%,而死亡者为2.0%(P<0.01)。除去混杂因素后GSP改变仍和死亡率增加有关。
   (4)血浆渗透压:当前最新研究发现不论是静脉用脱水剂,还是口服利尿药引起的血浆渗透压增高都和卒中死亡率增加有关。为此对进展性脑卒中病人进行脱水治疗时应权衡利弊。怎样选择卒中后脱水治疗时机、方法、疗程才能改善卒中预后尚需做进一拥临床研究。进展性脑卒中具有复杂的损伤机制,同时整个发病过程受相关基因调控,形成多层次,多途径交错复杂的信号转导通路,最终导致脑损伤和功能障碍。其病因符合生物-心理-社会医学模式,除与脑器质性损害有关外,还与患者患病后躯体功能障碍、生活质量降低有关。
    2、发病机制:一般认为进展性脑卒中是脑部病变直接作用的结果,肢体瘫痪、语言障碍、认知功能障碍作为应激因素促使抑郁症发生,多数学者认为内外因素综合作用导致抑郁症的发生。目前进展性脑卒中的发病机制尚未明确,主要存在以下学说。
   (1)内源性机制学说:内源性机制学说即进展性脑卒中的发病可能与大脑损害引起去甲肾卜腺素和5-羟色胺(5-HT)之间的平衡失调及其通路破坏有关,因为去甲肾上腺素能和5-HT能神经元胞体位于脑干,其轴突通过丘脑下部、基底神经节到达放射冠区,由前向后末端终止于皮质,病灶累及以以上部位时,可影响区域内的5-HT和去甲肾上腺素能的神经通路,使去甲滑上腺素和5-HT神经递质合成下降,导致大脑神经元之间的突触部位生物胺的代谢障碍,使神经递质的相对或绝对浓度不足,导致整个精神活动全面性抑制而呈现抑郁状态。
   (2)能量耗竭学说:是当前关于进展性脑卒中的重要研究方向。我们知道,脑缺血最先影响的是缺血脑组织的供血、供氧,如持续缺氧,脑血管自丰调节功能破坏,造成动脉边缘带的缺血性损害等。另外,脑缺氧可使线粒体结构异常,线粒体呼吸受到影响,线粒体的能量代谢由有氧代谢转为无氧代谢,最终产生大量乳酸,导致脑组织酸中毒地就是说,缺血、缺氧等对脑氧合状态及线粒体功能影响迅速严重,可导致脑能量耗竭。
   (3)神经学学说:有研究运用MRI手段证明卒中后神经功能的恢复与缺血区脑组织的血管发生和结构重塑有关。卒中动物模犁显示,受损脑组织在卒中发病时便快速进人准备恢复状态,在侧脑室和齿状回附近组织内可处神经发生,缺血区周围组织内亦可见新生血管形成。此过程是在一系列仅在胚胎发育阶段表达的基因和蛋白质的诱导作用下完成的。虽然目前这一系列基因和蛋白质仍未十分明确,但已有的研究显示血管内皮生长因子(VEGF)、骨髓源性内皮细胞(EPC),NO、成纤维生长因子(bFGF)、表皮生长因子(EPF),胰岛素样生长因子、神经祖细胞(NPC)等均能促进缸管和神经发生。血管发生和神经生成相互伴随,在缺血区共同营造出一个有利于神经系统恢复的微环境,为神经机能的康复做好了可能准备。
   (4)细胞凋亡学说:近年来日益增多的研究证据表明。细胞凋亡也参与缺血性细胞损害,作为脑缺血后迟发性神经元死亡的重要形式,与神经细胞坏死同时并存,在缺血缺氧性脑损伤中具有重要的病理生理意义。遗传学研究表明,人美丽线虫凋亡基因(ced)-3、9和4参与细胞凋亡的调节。ced-3激活可促进凋亡,而ced-9激活则抑制凋亡,ced-4调节前两者。动物细胞内,IL-16转化酶(ICE)蛋白酶家族(通常又称为半胱氯酸蛋白酶家族)与ced-3的基因产物高度同源,活化该家族蛋白可促进细胞凋亡。半胱氨酸蛋白酶抑制剂不仅可缩小局灶缺血组织死亡的面积,也可减轻神经功能损害,其在缺血后几小时注射可发挥明显效果。
 
【临床表现】
    1、 常见预兆  
    研究发现脑卒中常见预兆依次为:(1)头晕,特别是突然感到眩晕;(2)肢体麻木,突然感到一侧面部或手脚麻木,有的为舌麻、唇麻;(3)暂时性吐字不清或讲话不灵;(4)肢体无力或活动不灵;(5)与平时不同的头痛;(6)不明原因突然跌倒或晕倒;(7)短暂意识丧失或个性和智力的突然变化;(8)全身明显乏力,肢体软弱无力;(9)恶心呕吐或血压波动;(10)整天昏昏欲睡,处于嗜睡状态;(11)一侧或某一侧肢体不自主地抽动;(12)双眼突感一时看不清眼前出现的事物。
    2、 临床表现  
    以猝然昏扑、不省人事或突然发生口眼歪斜、半身不遂、舌强言蹇、智力障碍为主要特征。脑中风包括缺血性中风(短暂性脑缺血发作、动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞、腔隙性脑梗塞、脑栓塞)、出血性中风(脑出血、蛛网膜下腔出血)、高血压脑病和血管性痴呆四大类。
 
【治疗】
    急性脑卒中的传统治疗方法包括支持护理、康复护理和并发症的预防。患急性脑血管事件的几率不少于患急性冠心病事件的几率。至今没有合格的治疗方法可用于紧急治疗因脑卒中引起的机能障碍,从而降低大脑受损程度。在溶栓剂或抗凝药物领域出现了一种新型药物,能使早期脑卒中管理从根本上得到改变,减少劳动能力丧失的可能性,降低死亡率。
    1、治疗药物
    急性缺血性脑卒中发作后,因缺乏足够的氧气而遭到损坏的大脑组织区域,被称为缺血性核心,该大脑组织的损坏不可逆。然而该核心周围组织的血流量减少,但氧气并不是完全没有,因此核心周围的组织仍然存活,该组织被称为缺血性边缘,包括处于“关闭”状态的大脑组织,可进行抢救。 当脑卒中发作后,如果能快速恢复对大脑组织进行供血,可使大脑组织的损坏程度降至最低。在疾病发生3小时内使用重组人组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓治疗,将限制动脉供血的血凝块溶解。目前在欧洲爱通立(rt-PA) 用于急性缺血性脑卒中治疗时间窗已被批准扩展至4.5小时。此外区分出血性脑卒中和缺血性脑卒中都需使用头颅计算机断层或核磁共振成像扫描而得到的神经影像。出血性脑卒中不能使用血栓溶解剂,因为这将增大破裂血管中的血流量。
    2、手术治疗
    脑起搏器对过度兴奋的神经细胞有抑制作用,对紊乱的神经细胞有整合作用,对缺氧受损的神经细胞有修复作用,对功能低下的神经细胞有激活唤醒作用。最近美国科学家研究还发现磁场能够促进神经细胞的再生,防止老年性痴呆,延长人的寿命。起搏器是目前治疗脑卒中较好的方法。
    3、经颅超声溶栓治疗
    自1990年至2003年,美国、日本和德国学着报道了超声溶栓的实验研究714篇,结论是一定功率和频率的超声波可以直接溶解血栓,并能增加纤维溶解药物活性。国内学者郎鸿志教授自二十世纪七十年代在国际上首先开始了经颅超声治疗脑血管病的研究,通过大量的动物实验,在国际上首先提出了经颅超声治疗的安全剂量。经颅超声溶栓主要用于脑梗死早期的溶栓治疗。可以单独使用,也可与尿激酶同时使用,提高溶栓治疗效果,减少出血并发症。在脑卒中恢复期和康复过程中,本治疗可以改善脑微循环促进侧脂循环建立,加快肢体功能和语言障碍的恢复。在脑动脉硬化、脑血管狭隘(MRA或TCD异常)和短暂性脑缺血发作(TIA)发作的脑梗死前期,该治疗可以消除动脉硬化斑块、扩张脑血管,使TIA发作减少或消失,预防脑梗死的发生
    4、干细胞移植治疗
   (1)治疗机理:脑中风患者发病造成神经细胞及组织坏死,从而造成患者各类偏瘫症状。人的神经细胞是不可再生的。干细胞是一种能够再生的神奇细胞,移植的干细胞可以自我分辨并迁移到损伤的神经部位,通过细胞替代作用更换机体已经已经死亡或受损伤的神经细胞,修复受损神经网络。移植的细胞可以分化大量神经营养因子,激活这些神经细胞,从而改善机体的神经功能;
   (2)治疗过程:中风后,一部分中枢神经细胞坏死,使得脑、脊髓等神经损伤和病变总是造成患者的终身残疾。干细胞通过提取、分离、纯化将干细胞通过注入大脑受损的部位,使干细胞在人体内发挥再生和修复病损的组织细胞的治疗作用,减少宿主神经细胞的凋亡、坏死并恢复受损细胞功能,并分化为大量功能细胞参与脑的三维重建恢复信号传导通路。达到治疗中风的目的。 
    5、康复期运动障碍的治疗
    恢复期治疗对于脑卒中后遗症患者来讲非常重要。目的就是改肢体麻木障碍、语言不利等症状,使之达到最佳状态;并降低脑梗塞的高复发率。尤其是在恢复肢体运动障碍方面更为显得突出。
    目前认为脑卒中引发的肢体运动障碍的患者经过正规的康复训练可以明显减少或减轻瘫痪的后遗症,适当的康复训练可以使缓解肌肉痉挛,从而使肢体运动趋于协调。但如果使用了错误的训练方法,如用患侧的手反复练习用力抓握,则会强化患侧上肢的屈肌协同,使得负责关节屈曲的肌肉痉挛加重,造成屈肘、屈腕旋前、屈指畸形,使得手功能恢复更加困难。此外,肢体运动障碍不仅仅是肌肉无力的问题,肌肉收缩的不协调也是导致运动功能障碍的重要原因。因此,恢复患者的关节活动度、肌张力及拮抗之间协调性的康复治疗,即使患者肌力恢复正常,变可能遗留下异常运动模式,从而妨碍其日常生活和活动能力的提高。  
    实验及临床研究表明,由于中枢神经系统存在可塑性,在大脑损伤后的恢复过程中,具有功能重建的可能性。目前国内国际上一般建议在日常的家庭护理康复治疗中,使用家用型肢体运动康复仪来对受损的肢体运动恢复。它本身以神经促通技术为核心,使肌肉群受到低频脉冲电刺激后按一定顺序模拟正常运动,除直接锻炼肌力外,通过模拟运动的被动拮抗作用,协调和支配肢体的功能状态,使其恢复动态平衡;同时多次重复的运动可以向大脑反馈促通信息,使其尽快地最大限度地实现功能重建,打破痉挛模式,恢复肢体自主的运动控制,尤其是家用的时候操作简便。这种疗法可使瘫痪的肢体模拟出正常运动,增强患者康复的自信心,恢复患者的肌张力和肢体运动。
 
【预后】
    脑卒中后的预后各不相同,但研究显示:大约30%幸存者不能达到完全恢复,尽管日常活动不需要帮助。另外20%的幸存者至少有一项活动需要接受帮助,多数(60%)需要接受医疗机构的帮助。脑卒中患者的幸存者的寿命会急剧减少,并且脑血管事件复发的可能性迅速增高。
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